英國劍橋大學醫學研究委員會科學家領導的團隊對50多萬人的體重指數（BMI）進行了全外顯子組測序。結果顯示，BSN和APBA1兩個基因的變異對肥胖風險的影響最大。其中BSN基因的變異會使肥胖風險增加6倍，還與非酒精性脂肪肝和Ⅱ型糖尿病的風險增加有關。相關研究論文發表於最新一期《自然·遺傳學》雜誌。
研究團隊藉助英國生物庫等的數據，確定了迄今已知對肥胖影響最大的兩個基因BSN和APBA1。研究顯示，每6500名成年人就有1人擁有BSN基因變異，因此，該變異可能影響英國約10000人。
此前的研究已經確定了幾個與肥胖相關的基因變異，這些變異從兒童時期就開始通過大腦中的瘦素—黑色素皮質素通路發揮作用，而瘦素—黑色素皮質素通路對食慾調節至關重要。但與先前鑑定的肥胖基因不同，BSN和APBA1的變異只與成人肥胖有關，而與兒童肥胖無關。而且，最新研究表明，BSN和APBA1在腦細胞之間的信號傳遞中發揮作用。
研究人員認為，他們可能發現了一種新的肥胖生物學機制：與年齡相關的神經退行性病變可能影響食慾控制。不過，他們目前還不知道BSN和APBA1是否參與瘦素—黑色素皮質素通路。
在BSN中發現的基因變異對肥胖、Ⅱ型糖尿病和脂肪肝產生了迄今觀察到的最大影響，並突出了一種調節控制食慾的新生物學機制，讓研究人員對遺傳學、神經發育和肥胖之間的關係有了全新認識。
（文章來源：科技日報）
英國劍橋大學醫學研究委員會科學家領導的團隊對50多萬人的體重指數（BMI）進行了全外顯子組測序。結果顯示，BSN和APBA1兩個基因的變異對肥胖風險的影響最大。其中BSN基因的變異會使肥胖風險增加6倍，還與非酒精性脂肪肝和Ⅱ型糖尿病的風險增加有關。相關研究論文發表於最新一期《自然·遺傳學》雜誌。
研究團隊藉助英國生物庫等的數據，確定了迄今已知對肥胖影響最大的兩個基因BSN和APBA1。研究顯示，每6500名成年人就有1人擁有BSN基因變異，因此，該變異可能影響英國約10000人。
此前的研究已經確定了幾個與肥胖相關的基因變異，這些變異從兒童時期就開始通過大腦中的瘦素—黑色素皮質素通路發揮作用，而瘦素—黑色素皮質素通路對食慾調節至關重要。但與先前鑑定的肥胖基因不同，BSN和APBA1的變異只與成人肥胖有關，而與兒童肥胖無關。而且，最新研究表明，BSN和APBA1在腦細胞之間的信號傳遞中發揮作用。
研究人員認為，他們可能發現了一種新的肥胖生物學機制：與年齡相關的神經退行性病變可能影響食慾控制。不過，他們目前還不知道BSN和APBA1是否參與瘦素—黑色素皮質素通路。
在BSN中發現的基因變異對肥胖、Ⅱ型糖尿病和脂肪肝產生了迄今觀察到的最大影響，並突出了一種調節控制食慾的新生物學機制，讓研究人員對遺傳學、神經發育和肥胖之間的關係有了全新認識。
（文章來源：科技日報）